Ентерит хронічний, симптоми, лікування

Ентерит хронічний Хронічний ентерит часто протікає у формі хронічного ентероколіту. Нерідко хронічний Е. є результатом гострого, але може виникнути і самостійно. Істотну роль і розвитку захворювання відіграють збудники інфекцій, протозойная і глистяні інвазії, аліментарні фактори (переїдання, їжа всухом'ятку, що не збалансована за складом, наприклад переважно вуглеводна або позбавлена ??вітамінів їжа, зловживання прянощами). Загальні прояви хвороби в значній мірі визначаються порушенням кишкової абсорбції. У патологічний процес, як правило, залучаються інші ланки системи травлення. Є тенденція до пригнічення секреторно-кислотної функції шлунка, відзначаються болі в епігастрії, диспепсичні розлади; гастробіопсія виявляє гастричні зміни, в частині випадків атрофічний гастрит. Ряд симптомів свідчить про поразку підшлункової залози (пальпаторно болючість, функціональні порушення). Печінка в частині випадків збільшена, порушуються її функції, біопсія виявляє дистрофічні зміни гепатоцитів. Із загальних симптомів звертають на себе увагу ознаки, що нагадують демпінг-синдром, які можуть відповідати симптоматиці гіперглікемії (відразу після їжі слабкість, раптовий жар в голові, відчуття припливу крові до голови, серцебиття, запаморочення, гарячий піт, почервоніння обличчя, рясне відділення густої слини , нудота) або гіпоглікемії (виникнення через кілька годин після їжі різкої слабості, запаморочення, апатії, блідості, холодного поту, ознобу, іноді миготіння в очах, шуму у вухах). Підвищена стомлюваність, знижені працездатність, апетит. Схуднення відзначається при ентериті в 65 75%, іноді воно досить значно. Ретельний огляд хворих дозволяє виявити ряд трофічних розладів: сухість шкіри, випадіння волосся, підвищену ламкість нігтів. Порушується обмін речовин. Про розладах білкового обміну свідчать гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, зрушення в складі амінокислот крові, гіпераміноацідурія. Порушення жіроліпоідние обміну підтверджуються зниженням ліпідів та їх фракцій у сироватці крові. При захворюванні з легким перебігом (I ступінь тяжкості) клінічні прояви виражені нерізко, переважають місцеві кишкові симптоми. При захворюванні середньої тяжкості (II ступінь) кишкові прояви значні, з'являються загальні розлади, які ще не різко виражені. При тяжкому перебігу (III ступінь) значно страждає загальний стан хворих, в клінічній картині домінують загальні симптоми. Місцеві кишкові симптоми: розлади стільця, частіше проноси; порушення стільця можуть бути відсутні. Характерно збільшення кількості калу (полифекалия), часто видимі неозброєним оком залишки неперетравленої їжі, стілець маже унітаз (стеаторея). При проносах стілець не дуже частий, зазвичай 4 6 разів на добу. Метеоризм, нерідко здуття живота супроводжується неприємним смаком у роті, відсутністю апетиту, різними больовими відчуттями в області серця, задишкою, головними болями, розладами сну і т. П. Гурчання в животі, яке, як і метеоризм, найбільш виражене в другій половині дня. Болі в животі, головним чином в області пупка, іноді не локалізовані по всьому животі. При ускладненні хвороби мезентеріальним лимфаденитом болі стають постійними і локалізованими, посилюються при фізичному навантаженні. Іноді хворих турбує відчуття повноти і розпирання відразу після їжі. При огляді звертає на себе увагу роздутий живіт. При пальпації болючість по ходу товстої кишки, болючість в так званій точці Поргеса, ліворуч і трохи вище пупка (у 44% хворих) Причинами захворювання можуть бути іонізуюче випромінювання (променевої Е.), вплив токсичних речовин (миш'як, свинець, фосфор), ряду лікарських засобів (саліцилати, індометацин, кортикостероїди, імунодепресанти, деякі антибіотики при тривалому або безконтрольному їх використанні). Можливе виникнення захворювання після резекції шлунка або резекції шлунка, ваготомії, накладення гастроентероанастомоза, при атрофічному гастриті. Хронічний Е. може розвинутися на тлі хронічної ниркової недостатності, захворювань, що ведуть до гіпоксії тканин (хронічні неспецифічні захворювання легень, хронічні захворювання серця, що супроводжуються хронічною недостатністю кровообігу), екземи, псоріазу, харчової алергії, вроджених або придбаних ензимопатій. Причиною хронічного Е. може бути ішемія стінки тонкої кишки, що виникла на грунті атеросклерозу або запалення мезентеріальних судин (ішемічний Е.). Морфологічно хронічний Е. проявляється запальними та дісрегенераторнимі змінами слизової оболонки тонкої кишки, при прогресуванні процесу її атрофією і склерозом. Уражається вся тонка кишка або її відділи. Клінічна картина хронічного Е. складається з двох сімптомокомплексов, які слід розглядати як прояв функціональних порушень, пов'язаних зі зміною структури слизової оболонки тонкої кишки. Один з них обумовлений порушенням процесів пристінкового (мембранного) і порожнинного травлення. Він характеризується кишковими проявами (місцевий ентеральний синдром): метеоризм, болі в животі, переважно в середній його частині, гучне бурчання, проноси, рідше запори або їх чергування. При пальпації відзначаються хворобливість в середній частині живота, а також зліва і вище пупка, на рівні XII грудного I поперекового хребців (симптом Поргеса), «шум плескоту» в області сліпої кишки (симптом Образцова). Кал має глинистий вид, характерна полифекалия. Відзначаються розлади статевої функції, жовчовиділення, зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози та ін .. При хронічному ентериті I ступеня тяжкості домінують кишкові симптоми; для ентериту II ступеня тяжкості характерне поєднання кишкових симптомів з неявно вираженим порушенням обмінних процесів; при ентериті III ступеня превалюють виражені розлади обміну речовин з виникненням часто незворотних дистрофічних змін внутрішніх органів. Симптоматика хронічного Е. в пізній його стадії фактично не відрізняється від симптоматики інших захворювань, що протікають з синдромом порушеного всмоктування: глютеновой хвороби, ентеропатії ексудативної, Крона хвороби, Уиппла хвороби та ін. Тому необхідно особливо ретельно обстежувати хворих хронічним ентеритом III ступеня тяжкості для виключення цих захворювань. При біохімічному дослідженні крові відзначають гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію, зниження в сироватці крові рівня вітамінів А, В2, В6, В12, С, D, Е, К, Р, фолієвої кислоти, кальцію, заліза, фосфору, магнію, ряду мікроелементів, холестерину, фосфоліпідів , бета-ліпопротеїдів, глюкози та ін. Гістологічне дослідження слизової оболонки тонкої кишки, отриманої при інтестіноскопи або аспіраційної біопсії, дозволяє виявити її запальну інфільтрацію, дісрегенераторние і атрофічні зміни, а також диференціювати хронічний Е. від інших захворювань тонкої кишки. ЛІКУВАННЯ Лікування при загостренні хронічного Е. рекомендується проводити в стаціонарі. Призначають постільний режим, лікувальне харчування. У перші кілька днів їжа повинна бути максимально хімічно і механічно щадить, містити багато білків, обмежена кількість жирів і вуглеводів (дієта № 4а). Виключають продукти, багаті клітковиною, і незбиране молоко. Надалі поступово збільшують вміст жирів і вуглеводів (дієта № 4б). При стиханні загострення дозволяється повноцінна за змістом основних речовин їжа, яка повинна залишатися щадить (дієта № 4в). Лікарська терапія включає ферментні препарати, переважно що не містять жовчних кислот, і в першу чергу панкреатин, тріфермент, Ораза, слабкі жовчогінні засоби. Для нормалізації стільця використовують антидиарейні препарати (імодіум), в'яжучі та обволікаючі засоби, а також настої і відвари трав (вільхові шишки, плоди черемхи, кора дуба). При кишковому дисбактеріозі призначають короткими курсами лікарські засоби, що впливають на ту чи іншу мікрофлору (при переважанні стафілокока еритроміцин, протея невиграмон або фуразолідон, грибків ністатин, леворин), потім біологічні препарати (колібактерин, біфідумбактерин, біфікол та ін.). Для стимуляції кишкової абсорбції застосовують нитросорбид, еуфілін, трентал; для поліпшення метаболічних процесів метилурацил, пентоксил, які надають одночасно протизапальну дію, при больовому синдромі - речовини зі спазмолітичну афектом (атропін, но-шпа, галідор). Медикаментозна корекція обмінних порушень проводиться анаболічними стероїдами: ретаболілом, метандростенолоном (неробол), а також вітамінами і фолієвою кислотою; для усунення електролітних порушень вводять хлорид калію і натрію, глюконат кальцію, сульфат магнію. У важких випадках показані внутрішньовенні вливання амінокислотних сумішей і білкових препаратів. Показані лікувальні клізми з в'яжучими і адсорбуючими засобами, протиспастичних препаратами, антисептиками, засобами, що підсилюють репаративні процеси. Засоби, що нормалізують моторику кишечника, призначають залежно від характеру моторних порушень. Мінеральну воду призначають у період ремісії. При колітах зі схильністю до запорів показані води типу Єсентуки № 17, Слов'янська та ін., При схильності до проносів типу Єсентуки № 4. При проносах воду підігрівають, при запорах приймають воду кімнатної температури. Фізіотерапевтичне лікування: теплові процедури, грязелікування, електропроцедури, лікувальна гімнастика. Профілактика хронічного Е. включає в першу чергу своєчасне лікування гострих кишкових захворювань, раціональне харчування, дотримання режиму. Необхідно також своєчасно виявляти і лікувати ті захворювання, на тлі яких виникає хронічний Е., уникати самолікування. Ентерит у дітей може бути гострим і хронічним, Існують також особливі форми, що протікають з ураженням як тонкої, так і товстої кишки, псевдомембранозний ентероколіт і некротичний ентероколіт новонароджених. Гострий Е. у дітей протікає зазвичай у формі гострого гастроентероколіту. Хронічний Е. може бути постінфекційний, алергічним, наслідком дефіциту ензимів, післяопераційним. Часто хронічний Е. є результатом гострого. Основну роль в його патогенезі, крім підвищення осмолярності кишкового вмісту, кишкової гіперсекреції і ексудації, грає прискорення проходження кишкового вмісту та порушення порожнинного і пристінкового травлення. Рано знижується активність багатьох дисахаридаз тонкої кишки: лактази, інвертази, мальтази та ін. Порушуються всі види обміну, вираженість яких тим значніше, чим молодша дитина і важче захворювання. Основним місцевим симптомом є діарея. Випорожнення рясні, світло-жовтого кольору, з шматочками неперетравленої їжі, перемішані зі слизом. При Непереварювання жирів калові маси набувають сірого забарвлення, глинистий вид, блиск. Переважання гнильних процесів обумовлює смердючий запах калу. При бродильних процесах в кишечнику випорожнення стають пінистими. Дефекація болюча, в період загострення частота стільця досягає 10 20 разів на добу. Виражені і інші ознаки місцевого ентерального синдрому: метеоризм, бурчання, біль у животі. При пальпації живота визначається болючість в мезогастріі, відзначаються позитивні симптоми Образцова і Поргеса. Загальні ознаки захворювання проявляються розладом всіх видів обміну речовин і функціональними змінами інших сарганів і систем. Особливо важко Е. протікає у дітей молодшого віку. У них можуть сформуватися дисахаридазная недостатність і ентеропатія ексудативна. При постановці діагнозу хронічного Е. мають значення анамнез (непереносимість окремих продуктів харчування, особливо молока, відомості про кишкових інфекціях), клінічні прояви (біль в животі, бурчання, метеоризм), характер стільця і ??результати копрологіческого дослідження. Досліджують ферментативну, всасивательную і рухову функції тонкої кишки. Велику роль у діагностиці відіграє інтестіноскопи з прицільною біопсією та подальшим морфологічним дослідженням біоптатів слизової оболонки тонкої кишки. Рентгенологічні методи малоінформативні і небезпечні для дітей. Лікування комплексне. Призначають повноцінну дієту з підвищеним на 10 15% вмістом білка, фізіологічним кількістю жиру і обмеженням вуглеводів. Виключають продукти, що містять велику кількість клітковини, а також незбиране молоко (дієта № 4). Ефективно використання білкового енпіти і кисломолочного лактобактерина, збагаченого лизоцимом. У важких випадках застосовують парентеральне харчування. Вводять вітаміни С, групи В, фолієву кислоту. Показаний прийом ферментних препаратів (панкреатин, панзинорм, полізім, фестал). При тяжкому перебігу процесу призначають антибактеріальні препарати: похідні 8-оксихіноліну (ентеросептол), нітрофуранового ряду (фурадонін, фуразолідон), налідиксової кислоти (невиграмон), а також сульфасалазин і бісептол. Після курсу антибактеріального лікування показані біологічні препарати, що нормалізують кишкову мікрофлору (колібактерин, біфікол, лактобактерин, біфідумбактерин). Використовують також бактеріофаги (стафілококовий, синьогнійної, колі-протейний та ін.). Ефективні обволікаючі та адсорбуючі засоби (танальбін, біла глина, препарати вісмуту), лікарські рослини (ромашка аптечна, м'ята перцева, звіробій, кропива, плоди чорниці та ін.). Прогноз при тривалому лікуванні сприятливий. Первинна профілактика спрямована на виявлення та активне спостереження за дітьми з дисбактеріозом, реконвалесцентами після гострих кишкових інфекцій, за страждаючими функціональними порушеннями кишечника, харчовою алергією. Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення дітей, хворих Е., постановку їх на облік і спостереження. Навесні і восени протягом місяця провозять протирецидивне лікування (дієта № 4, вітаміни, ферментні та біологічні препарати). У стадії ремісії, але не раніше ніж через 3 міс. після загострення, показано санаторне лікування на курортах Арзні, Кавказькі Мінеральні Води, Трускавець, озеро Шира та ін. Псевдомембранозний ентероколіт виникає на тлі перорального прийому антибіотиків (частіше лінкоміцину, кліндаміцину, ампіциліну і особливо цефалоспоринів). Це пов'язано е посиленим розмноженням Ентеротоксігенние штаму Clostridiuni perfringens, що мешкає звичайно в дистальної частини кишечника. Симптоматика з'являється вже на 1-му тижні антибіотикотерапії. Характерна діарея, якій супроводять болі в животі, нудота, блювання, метеоризм. Екскременти містять багато слизу, рідше кров. У важких випадках захворювання протікає бурхливо, нагадуючи гострий живіт. Діагноз грунтується на даних анамнезу, клінічних проявах, результатах ендоскопічного дослідження. Ректороманоскопія і колонофіброскопія дозволяють визначити бляшки і псевдомембрани, що складаються з слизу, фібрину, зруйнованих поліморфних і епітеліальних клітин. У ряді випадків з калу висівають ентеротоксінпродуцірующіе клостридії. Лікування включає обов'язкове скасування антибіотиків, на тлі яких виник ентероколіт, парентеральне харчування. Перорально призначають ванкоміцин, до якого, як правило, чутливі клостридії; застосовують фестал, дігістал, бактерійних препаратів, за показаннями проводять дезінтоксикаційну терапію. При неефективності медикаментозної терапії, наростанні інтоксикації, загрозі перфорації кишки доводиться вдаватися до оперативного лікування. Прогноз при своєчасних діагностиці та лікуванні сприятливий, при прогресуванні процесу серйозний. Некротичний ентероколіт новонароджених важке захворювання, що супроводжується високою летальністю. Етіологія його невідома. Захворюванню особливо схильні недоношені діти і новонароджені з низькою масою тіла. Факторами є ішемія кишечнику, порушення мікроциркуляції. Процес локалізується переважно в дистальному відділі тонкої і проксимальному відділі товстої кишки. Виникає некроз слизової оболонки іноді захоплює всі шари кишкової стінки, що призводить до її перфорації і перитоніту. Захворювання зазвичай розвивається в 1-й тиждень життя, але може початися і пізніше на 2-му місяці. Відзначається раптове збільшення живота, в результаті застою їжі в шлунку виникає блювота, спочатку періодична, потім постійна. Кишкова перистальтика посилена, при перфорації відсутня. З'являється профузний пронос, швидко приводить до ацидозу; можливі розвиток шоку і дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові. Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, результатів рентгенологічного дослідження. На оглядових рентгенограмах виявляється пневматоз кишечника: пневмоперітонеум вказує на перфорацію кишки.