Доброякісна гіперплазія (збільшення) передміхурової залози (ДГПЗ) - Консультація Потенціал здоров'я

Доброякісна гіперплазія (збільшення) передміхурової залози (ДГПЗ) Інша назва цього захворювання аденома передміхурової залози. У віці 50 років близько 25% чоловіків мають прояви ДГПЗ, а в возрасте65 років - уже 50%. При дослідженні тканини передміхурової залози, ДГПЗ зустрічається вже починаючи з 40-річного віку. Частота еевиявленія становить в 40 років -10%, в 60 років - 50%, в 80 років - 90%. Власне кажучи, це стан передміхурової залози характерне длязрелого віку. При цьому якщо доброякісна гіперплазіяпредстательной залози (ДГПЗ) не викликає звуження мочеіспускательногоканала і не порушує відтік сечі з сечового міхура, то не вимагає ілеченія. У цьому випадку необхідно тільки динамічне спостереження (палацовий огляд, УЗД, лабораторні дослідження). ДГПЗ становітсямедіцінской проблемою тоді, коли виникають симптоми порушення оттокамочі з сечового міхура симптоми нижніх сечових шляхів (СНМП). Легкий ступінь СНМП вимагає медикаментозного лікування, при значітельномсуженіі сечівника зростаючої передміхурової залозою івираженних СНМП потрібна хірургічна корекція. Оскільки точно першопричина виникнення ДГПЗ на сьогоднішній деньнеізвестна, існують різні теорії цього процесу. Наіболееобщепрінятимі на сьогоднішній момент є наступні теорії: Дігідротестостероновая теорія Дигідротестостерон розглядається як ключовий гормон для розвитку ДГПЗ. Ще в середині минулого століття було виявлено, що у чоловіків сгенетіческі обумовленою недостатністю ферменту 5 альфа-редуктазипредстательная заліза практично не розвинена, хоча рівень тестостеронаімеет нормальні значення (рівень дигідротестостерону при цьому билрезко знижений). Теорія андроген / естрогенного дисбалансу Відомо, що з віком рівень тестостерону у чоловіків знижується (починаючи з 35-40 років). При цьому рівень естрогенів (жіночих половихгормонов) особливого зміни не зазнає. Соотношеніеандрогени / естрогени змінюється у бік відносного преобладаніяестрогенов. Естрогени, як показали дослідження, необхідні для ростапростати і розвитку ДГПЗ поряд з андрогенами. Особливо вираженовліяніе естрогенів на стромальних тканину. Таким чином, относітельнийізбиток естрогенів може призводити до надлишкового росту стромальнойткані в залозі. Є дані, що свідчать про збільшення уровнярецепторов до андрогенів і порушенні балансу проліферації і гібеліклеток в простаті під впливом естрогенів. Теорія стромально-епітеліальних взаємодій Підтримання нормального функціонування та взаємодії междуклеткамі в простаті здійснюється великим числом біологічно актівнихвеществ - пептидів, що регулюють ріст і розмноження клітин путемінгібірующего і стимулюючого впливу (фактори росту). Синтез етіхфакторов відбувається переважно в стромі, а впливають вони як настромальние клітини, так і на епітелій. Існує досить большоечісло цих речовин, у зростанні простати найбільше значення мають: стимулюючі чинники: епідермальний фактор росту, трансформірующійфактор зростання альфа і основний фактор росту фібробластів, інсуліноподібний фактор росту, фактор росту кератиноцитів, трансформуючий фактор росту бета. Взаємодія цих факторів впростате - дуже складний і не до кінця вивчений процес. Дісбалансфакторов зростання з переважанням стимулюють ріст простати приводить кразвітію ДГПЗ. Теорія апоптозу Апоптоз - процес запрограмованої загибелі клітини (термін взятий ізгреческого мови і дослівно означає "опадання листя з дерева"). Клітка, пройшовши свій життєвий цикл, повинна відмерти і її місце должназанять нова клітина. При порушенні балансу факторів, що впливають напроліферацію клітин і на їх загибель, може відбуватися нарушеніепроцесса апоптозу - зниження його активності. Таким чином, новиеклеткі не заміняють "старі", а "приєднуються" до них. Тим самим общеечісло клітин збільшується. Одним з факторів, що впливають на увеліченіеактівності проліферації клітин, є надлишок естрогенів. Такимобразом, ряд дослідників вважають ДГПЗ хворобою, пов'язаною не сізбиточним розмноженням клітин, а з недостатньою загибеллю їх. Теорія стовбурової клітини. Ця теорія базується на посиленні размноженіястволових клітин під впливом порушення балансу стимулюючих іінгібірующіх чинників зростання залози. У цьому випадку ДГПЗ розглядаєтьсяяк хвороба надлишкового розмноження клітин. Переважним місцем початку розвитку гіперплазії є переходнаязона і періуретральной область передміхурової залози. Саме здесьформіруются дрібні вузлики, які можна виявити у чоловіків уже ввозрасте 40 років, великі вузли утворюються зазвичай після 70 років. При розвитку вузлів в межах перехідної зони формуються такзвані латеральні (бічні) частки; при локалізації процессапреімущественно в періуретральной області розвивається середня частка. Напрямок росту вузлів залежить і від стану самої простати: пріналічіі склерозування її тканини, кальцинатов, великий плотностікапсули, експансивний зростання в латеральні сторони може бути утруднений, тоді відбувається зростання в бік уретри з швидким развітіемсімптоматікі. При цьому необхідно пам'ятати, що не існує прямойкорреляціі між розмірами простати і наявністю і вираженностьюсімптомов. Поява симптоматики залежить, зокрема, від характерароста вузлів гіперплазії, від ступеня і часу настання нарушенійфункціі детрузора. Велика маса простати викликає механічне здавлення виходногоотверстія сечового міхура статичний або механіческійкомпонент обструкції. М'язова тканина шийки сечового міхура, уретри, сфінктерів, простатиобеспечівает розвиток динамічного компонента обструкції, являющегосяітогом підвищення активності симпатичної нервової системи. Вследствіесімпатіческой активності, підвищується тонус вищеперелічених структурніжніх сечовивідних шляхів. Крім цих двох механізмів розвитку захворювання - статичної ідінаміческой обструкцій - існує і ще одна ланка. Воно пов'язане снарушеніем функції сечового міхура, що виникають на тлі звуження. Урезультаті наявності звуження (статичного і динамічного) на уровневиходного отвори сечового міхура, його м'яз детрузор -іспитивает навантаження при виділенні сечі, необхідні для преодоленіяобструкціі. Це призводить до стану, званому нестабільностьюдетрузора (гіперактивністю) і проявляющемуся симптомами раздраженіямочевого міхура. Далі відбувається збіднення кровотоку в м'язі мочевогопузиря, розвивається ішемія (киснева недостатність), що пріводітк дистрофії, а у важких випадках і атрофії м'язових волокон і утратемишцей її скорочувальної функції. Фармакотерапія ДГПЗ спрямована на зміцнення м'язи сечового міхура існятіе набряку і запальної реакції з передміхурової залози, коториевознікают при її зростанні. Все це дозволяє домогтися значітельногоулучшенія якості сечовипускання, а значить домогтися і улучшеніякачества життя. Слід підкреслити, що в даний час не існує лікарських засобів, які б викликали повний регрес ДГПЗ !!! В даний час використовується 3 основні групи препаратів для лікування ДГПЗ: Інгібітори 5 альфа-редуктази Альфа-адреноблокатори Рослинні препарати (фітопрепарати) У недавньому минулому велика роль у терапії ДГПЗ відводилася растітельнимпрепаратам, однак за останні роки лікування ДГПЗ зазнало серьезниеізмененія. Проведено велику кількість міжнародних досліджень, оприлюднені на щорічній нараді Американської урологіческойассоціаціі в 2005 році, які вказували на неефективність терапіірастітельнимі препаратами. Основу консервативної терапії на сьогоднішній день составляютальфа-адреноблокатори (доксазозин, теразозин, альфузозин, тамсулозин) іінгібітори 5-альфа-редуктази (финастерид, епістерід, туростерід, дутостерід). Альфа-адреноблокатори, впливаючи на альфа-адренорецептори ніжніхмочевих шляхів, призводять до розслаблення гладких клітин в областішейкі сечового міхура, строми, капсули передміхурової залози іпростатіческого відділу сечівника, сприяючи сніженіюсімптомов роздратування в певній мірі обструктивної симптоматики. Також встановлено, що дисфункція сечового міхура при ДГПЗ під многомсвязана з розвитком гіпоксії (кисневого голодування) детрузора. Альфа-адреноблокатори викликають поліпшення обмінних процесів вдетрузоре за рахунок розширення міхурових артерій. Найбільш вивченим препаратом групи інгібіторів 5-альфа редуктазиявляется финастерид. Блокуючи перетворення тестостерону вдігідротестостерон, препарати цієї групи викликають відносну "андрогенную" недостатність в передміхуровій залозі, приводячи дозменшення її обсягу і впливаючи тим самим на пасивний механізмнарушенія відтоку сечі. Важливо відзначити, що препарати цієї групи несвязиваются з андрогенами рецепторами і не дають побічних ефектів, характерних для гормональних препаратів. Вони ефективні у хворих пріостаточной сечі не більше 100 мл і максимальної швидкості мочеіспусканіяне нижче 5 мл / сек. Поки залишаються не вирішеними проблеми, пов'язані спріемом финастерида, такі як зниження сексуальної функції (сніженіелібідо, погіршення ерекції, зменшення об'єму еякуляту). Зниження рівня ПСА може утруднити своєчасну діагностику раку предстательнойжелези. Дослідження останніх років демонструють високу еффектівностькомбінірованного застосування альфа-адреноблокаторів (доксазозин, теразозин, альфузозин, тамсулозин) та інгібіторів 5-альфа редуктази (финастерид: проскар, Пенестер, ФІНАСТА або дутастерид: Аводарт). Комбінована схема лікування доброякісної гіперплазііпредстательной залози призводить до клінічно значимого улучшеніюкачества життя пацієнтів, параметрів сечовипускання, знижує об'емостаточной сечі. Комбінована терапія може бути рекомендована какосновная схема лікування пацієнтів з ризиком прогресії доброкачественнойгіперплазіі передміхурової залози. До нехірургічним методів належать методи лікування, коли місцево напредстательную залозу впливають будь-яким фізичним фактором, який викликає частково її загибель, зморщування і як наслідок, значне зменшення розмірів, що призводить до усунення препятствійк вільному сечовипускання. До таких методів лікування відносяться: кріотерапія ДГПЗ (заморожування) термотерапія ДГПЗ (розігрівання) етанолова абляция ДГПЗ (введення в передміхурову залозу спирту) Слід зазначити, що кожен метод лікування має свої суворі показаніяк призначенням. Виконання процедур без урахування специфіки методу призводить довиникнення важких ускладнень. До проміжних методів можна віднести введення в мочеіспускательнийканал спеціальної спіралі. Ця спіраль встановлюється в суженийучасток сечовипускального каналу, де він проходить через толщупредстательной залози. Спіраль розсовує передміхурову залозу, забезпечуючи вільний струм сечі. Незважаючи на потужний розвиток фармакотерапії, хірургія ДГПЗ по-прежнемуактуальна, і ця актуальність зберігатиметься ще довгий час. З урахуванням бурхливого розвитку методів консервативної терапії в даний час загальні показання до оперативного лікування ДГПЗ звузилися: 1. урофлоуметріческіх показник об'ємної швидкості сечовипускання (Qmax.) менше 8мл / с. 2. сума балів міжнародної шкали оцінки качествамочеіспусканія (I-PSS) від 25 до 35 і низька якість життя (QL). 3. гостра затримка сечі, неможливість катетеризації сечового міхура, наявність залишкової сечі (більше 100 мл). 4. повторна гематурія (наявність крові в сечі), пов'язана із захворюванням. 5. ниркова недостатність. 6. камені сечового міхура. 7. рецидивирующая інфекція сечових шляхів, внаслідок наявності залишкової сечі. 8. дивертикул сечового міхура. 9. неефективність консервативної терапії. Надалі для вибору методу хірургічного лікування керуються такими даними, отриманими в результаті обстеження: розміри передміхурової залози. стан верхніх сечових шляхів. наявність супутніх захворювань. антропометричні характеристики (тип статури, вага хворого). Хірургічне лікування ділиться на відкрите і трансуретральне (ендоскопічне). З розвитком сучасних прогресивних технологій, створенням унікальнихінструментов, що дозволяють хірургу значно полегшити свою роботу іуменьшіть обсяг "операційної травми", прискорити одужання, а значітулучшіть результати лікування, все більшого поширення получаютмалоінвазівние методи лікування. Однак існує определеннийконтінгент хворих, кому показано відкрите хірургічне лікування (об'емпредстательной залози більше 80 см3, наявність каменів сечового міхура, дроблення або видалення яких неможливо ендоскопічно, запальні захворювання сечівника і тд.). "Золотим" стандартом лікування ДГПЗ (аденоми передміхурової залози) прийнято вважати трансуретральної резекцію передміхурової залози (ТУР). Суть операції полягає у видаленні розростання аденоматознойткані передміхурової залози через сечовипускальний канал. Откритиеоператівние втручання з кожним роком застосовуються все рідше. Трансуретральна резекція виконується при обсязі передміхурової железидо 60 см3. Трансуретральна резекція зробила революцію вхірургіческом лікуванні ДГПЗ. Малотравматичної, низький процентосложненій, висока ефективність зробили ТУР методом вибору прілеченіі даного захворювання. У зв'язку з появою ТУР, різко ізменілсяконтінгент людей, що звертаються на прийом до уролога. Ще 10 років назадболее 20% всіх урологічних хворих становили літні чоловіки снадлобковой трубкою з сечового міхура для відведення сечі. У цих людейвследствіе наявності супутньої патології не можна було виполнітьоткритую операцію, і вони змушені були з надлобковим катетером жітьвсю життя. В даний час відсоток таких людеймінімальний. ТУР дозволяє допомогти практично всім нужденним. Іеслі на ТУР чоловік прийшов з надлобковим катетером, то після операціітрубка віддаляється і пацієнт мочиться самостійно. Трансуретральная інцизії або розсічення шийки сечового міхура безудаленія тканин збільшеною передміхурової залози. Застосовується убольних з великим числом важких супутніх захворювань. Всеопераціі виробляються через сечовипускальний канал без виполненіяразреза на шкірі. Серед найбільш часто зустрічаються ускладнень оперативного лікування виділяють: ТУР-синдром (всмоктування вводиться жідкостічерез венозні судини під час операції) - зустрічається, приміряне в 2% випадків. кровотеча із зони операції, як під час, так і в післяопераційному періоді. Має місце в 2-5% випадків. іррітатівний симптоматика (появленіеучащенного, хворобливого сечовипускання, наказових позовів кмочеіспусканію) зустрічається у 70% хворих, які перенесли откритоеоператівное втручання, і у 71% хворих після ТУР простати. нетримання сечі - має місце у 1,8% хворих, які перенесли інцизії, у 2,2% після ТУР простати, до 10% після откритихвмешательств. склероз (звуження) шийки сечового міхура, стриктури уретри (звуження просвіту сечівника) -встречается в 2,6% випадків після відкритої операції, в 3,8% після ТУР, в1,7% після инцизии передміхурової залози. порушення сексуальної функції - ретрограднаяеякуляція (відсутність природного сім'явиверження за рахунок обратногозаброса сперми в сечовий міхур) має місце в 80% після откритойопераціі, в 65-70% після ТУР простати і в 40% після інцізііпредстательной залози. За останніми даними, порушення еректільнойфункціі після ТУР передміхурової залози спостерігалося лише в 6,5% випадків. Відкриті методи хірургічного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Серед відкритих хірургічних методів лікування виділяють наступні: 1. чреспузирная 2. позаділонной 3. промежностной 4. ішіоректальние 5. чрезректального 6. Надлобковий черезочеревинний. З перерахованих вище доступів на сьогоднішній день ішіоректальние, чрезректального і черезочеревинний і промежинний зберегли академіческійінтерес і практично не застосовуються. Чреспузирная і позаділонной способи зберігають свою значимість внастоящее час і є найбільш радикальними методами лікування етогозаболеванія, так як саме їх застосування дозволяє успішно ізбавітьбольних від ДГПЗ. Чреспузирная аденомектомія Розробку цієї операції пов'язують з іменами Е. Fuller (1895), P. J. Freyer (1901), С. П. Федорова (1908). Операція полягає вовскритіі передньої стінки сечового міхура через надлобковий доступ ідальня пальцевом Вилущування аденоми передміхурової залози, собеспеченіем того чи іншого способу гемостазу і дренуванні мочевогопузиря шляхом установки уретрального катетера і (або) наложеніяцістостоми. Післяопераційний період до видалення дренажів займає всреднем до 10 діб.